Immunologiens dagPopulærvitenskapelige konferanse 29. april 2005 Mer info: program
Videoopptak av Christian Nissen, Foto- og videotjenesten, UiO |
Overlege Trygve Holmøy
Postdoc-stipendiat ved Immunologisk institutt, Rikshospitalet universitetssykehus, og overlege ved Nevrologisk avdeling, Ullevål universitetssykehus
Multippel sklerose (MS) er en av de sykdommene som forårsaker mest
invaliditet i vår del av verden. I Oslo har om lag 700 mennesker MS. De fleste
av disse fikk sykdommen mens de var unge voksne, og nesten alle har fått livet
snudd opp ned.
Det må naturligvis være et viktig mål i et rikt land med mye MS at pasientene
får effektiv behandling, og helst forebygge at flere rammes. Selv om det nå
finnes medikamenter som har litt effekt, er det lang vei igjen før disse målene
er nådd. Hvorfor?
Grunnen er at vi vet for lite: Vi kjenner ikke årsakene til sykdommen, hva som
utløser MS. Ennå viktigere er det sannsynligvis at vi ikke vet nok om
sykdomsmekanismene, hvordan sykdommen skader hjernen. Denne kunnskapen er
nødvendig for å utvikle effektiv behandling. Målet med MS-forskningen ved
Immunologisk institutt på Rikshospitalet er å finne svar på disse spørsmålene.
Vi vet at MS er en betennelsessykdom, og at betennelsesceller fra blodet trenger
inn i hjernen og lager betennelsen. Betennelsesceller er en viktig del av
kroppens normale immunforsvar, og deres oppgave er å beskytte kroppen mot
fremmede inntrengere som bakterier og virus. Ved MS ser det ut til at
betennelsescellene skader kroppens eget nervevev.
En årsak til dette kan være at betennelsescellene ikke klarer å se forskjell på
nervevev og virus eller bakterier. Immunsystemet har egne vaktposter, T-cellene,
som skiller farlige inntrengere fra kroppens eget vev. Hvis en T-celle oppdager
en farlig inntrenger, opphøyes den til general og dirigerer resten av
immunsystemet til å bekjempe fienden.
Vi har vist at MS pasienter har T-celler i ryggmargsvæsken som ikke klarer å se
forskjell på et protein i hjernen og et protein fra viruset som gir kyssesyke,
Epstein-Barr virus. Dette kan tyde på at infeksjon med Epstein-Barr virus har
vært med på å sette i gang betennelsen.
Vi har også vist at T-celler fra ryggmargsvæsken kan oppfatte antistoffer som
finnes i ryggmargsvæsken som en farlig inntrenger. Antistoffer er også en
naturlig del av immunforsvaret. Men når enkelte T-celler fra MS pasienter kommer
i kontakt med antistoffer fra ryggmargsvæsken, oppfører de seg som om de har
møtt en farlig fiende: De sørger for å bli flere ved å dele seg, og skiller
samtidig ut stoffer som kan skade nervevevet.
Betyr dette at MS utløses av en alminnelig virusinfeksjon, og vedlikeholdes av
at immunsystemet ikke klarer å se forskjell på virus, antistoffer og
hjerneproteiner? Kanskje. Det vi finner i reagensrør behøver ikke gi et riktig
bilde av hva som foregår i kroppen. Det er langt igjen til full forståelse og
fullgod behandling av MS, men veien dit går gjennom fortsatt forskning.
Sist oppdatert: 18.08.2005