Immunologiens dag

Populærvitenskapelige konferanse 29. april 2005

Mer info: program

 

Videoopptak av Christian Nissen,

Foto- og videotjenesten, UiO

Multippel sklerose: Hvorfor så dårlig behandling av en så alvorlig sykdom?

Overlege Trygve Holmøy

Postdoc-stipendiat ved Immunologisk institutt, Rikshospitalet universitetssykehus, og overlege ved Nevrologisk avdeling, Ullevål universitetssykehus

 

Multippel sklerose (MS) er en av de sykdommene som forårsaker mest invaliditet i vår del av verden. I Oslo har om lag 700 mennesker MS. De fleste av disse fikk sykdommen mens de var unge voksne, og nesten alle har fått livet snudd opp ned.

Det må naturligvis være et viktig mål i et rikt land med mye MS at pasientene får effektiv behandling, og helst forebygge at flere rammes. Selv om det nå finnes medikamenter som har litt effekt, er det lang vei igjen før disse målene er nådd. Hvorfor?

Grunnen er at vi vet for lite: Vi kjenner ikke årsakene til sykdommen, hva som utløser MS. Ennå viktigere er det sannsynligvis at vi ikke vet nok om sykdomsmekanismene, hvordan sykdommen skader hjernen. Denne kunnskapen er nødvendig for å utvikle effektiv behandling. Målet med MS-forskningen ved Immunologisk institutt på Rikshospitalet er å finne svar på disse spørsmålene.

Vi vet at MS er en betennelsessykdom, og at betennelsesceller fra blodet trenger inn i hjernen og lager betennelsen. Betennelsesceller er en viktig del av kroppens normale immunforsvar, og deres oppgave er å beskytte kroppen mot fremmede inntrengere som bakterier og virus. Ved MS ser det ut til at betennelsescellene skader kroppens eget nervevev.

En årsak til dette kan være at betennelsescellene ikke klarer å se forskjell på nervevev og virus eller bakterier. Immunsystemet har egne vaktposter, T-cellene, som skiller farlige inntrengere fra kroppens eget vev. Hvis en T-celle oppdager en farlig inntrenger, opphøyes den til general og dirigerer resten av immunsystemet til å bekjempe fienden.

Vi har vist at MS pasienter har T-celler i ryggmargsvæsken som ikke klarer å se forskjell på et protein i hjernen og et protein fra viruset som gir kyssesyke, Epstein-Barr virus. Dette kan tyde på at infeksjon med Epstein-Barr virus har vært med på å sette i gang betennelsen.

Vi har også vist at T-celler fra ryggmargsvæsken kan oppfatte antistoffer som finnes i ryggmargsvæsken som en farlig inntrenger. Antistoffer er også en naturlig del av immunforsvaret. Men når enkelte T-celler fra MS pasienter kommer i kontakt med antistoffer fra ryggmargsvæsken, oppfører de seg som om de har møtt en farlig fiende: De sørger for å bli flere ved å dele seg, og skiller samtidig ut stoffer som kan skade nervevevet.

Betyr dette at MS utløses av en alminnelig virusinfeksjon, og vedlikeholdes av at immunsystemet ikke klarer å se forskjell på virus, antistoffer og hjerneproteiner? Kanskje. Det vi finner i reagensrør behøver ikke gi et riktig bilde av hva som foregår i kroppen. Det er langt igjen til full forståelse og fullgod behandling av MS, men veien dit går gjennom fortsatt forskning.
 

Sist oppdatert: 18.08.2005