Immunologiens dag

Hjertesykdom – når immunforsvaret skårer selvmål

Professor Vibeke Videm

Institutt for laboratoriemedisin, barne- og kvinnesykdommer, NTNU, og Avdeling for immunologi og transfusjonsmedisin, St. Olavs Hospital

Mennesker i vår del av verden utsetter seg for mange ugunstige forhold, som røyking og uheldig kosthold. Slike livsstilsfaktorer øker risikoen for høyt blodtrykk, sukkersyke og forstyrrelser i blodets fettstoffer. Kroppens forsvarsreaksjon er betennelse. Men selv om dette er en viktig beskyttelse mot f.eks. infeksjoner forårsaket av bakterier og virus, kan en kronisk betennelse ende med vevsskade og sykdom.

De uheldige livsstilsfaktorene skader endotelcellene som kler innsiden av blodårene våre. Forsvarssystemene reagerer med å forsøke å fjerne de skadelige substansene og reparere åreveggen. Imidlertid lar ikke disse faktorene seg uskadeliggjøre på samme måte som f.eks. en bakterie – de fjernes ikke med mindre personen legger om livsstilen. Etter hvert utvikles derfor en kontinuerlig aktivering av forsvarssystemene, en såkalt kronisk betennelsesreaksjon, som ender opp med å gjøre mer skade enn gagn. Cellene som forsøker å fjerne ugunstige fettstoffer ”forspiser seg” og fører isteden til fettavleiring i åreveggen. Andre celler tiltrekkes for å hjelpe til, men gir isteden fortykkelse av veggen. Årene forsnevres, og risikoen for blodpropper øker.

En viktig årsak til utvikling av såkalt åreforkalkning eller aterosklerose er at våre egne forsvarssystemer bidrar til at karveggen ødelegges. Når dette skjer i kransarteriene som forsyner hjertemuskelen med blod, får man angina eller ev. hjerteinfarkt om et kar tilstoppes fullstendig. På sikt kan hjertets pumpefunksjon reduseres slik at man utvikler hjertesvikt. Mange ulike celletyper og proteiner i blodet er involvert i en slik kronisk betennelsesreaksjon, og det er viktig å kartlegge i detalj hvordan de bidrar.

Gjennom flere forskningsprosjekter arbeider vi med å forstå disse reaksjonene bedre. Vi har sammenlignet målinger for aktivering i ulike deler av forsvarssystemene mellom ca. 100 personer med anginasymptomer som viste seg ikke å ha hjerte-/karsykdom og en tilsvarende gruppe som hadde tydelige karforandringer ved røntgenundersøkelse. Resultatene er under bearbeidelse for publisering, så vi har ikke full oversikt over funnene ennå. Men det ser ut til at enda flere ”aktører” er involvert enn man kanskje har trodd, og at også bestemte arvelige disposisjoner spiller en rolle.

Arbeidet foregår tverrfaglig, og min gruppe ved Immunologisk forskningslaboratorium ved Institutt for laboratoriemedisin, barne- og kvinnesykdommer ved NTNU samarbeider tett med bl.a. førsteamanuensis Rune Wiseth og førsteamanuensis Sigurd Gunnes ved Institutt for sirkulasjon og bildediagnostikk. Vi er alle tre også tilknyttet ulike avdelinger ved St.Olavs Hospital/Universitetssykehuset i Trondheim, slik at fokus både rettes mot grunnleggende mekanismer og mot pasientnære problemstillinger. En annen sentral samarbeidspartner er dr.med. Peter Garred ved Vævstypelaboratoriet, Rigshospitalet i København, som styrker gruppens kompetanse bl.a. i genetikk.

I et nytt prosjekt som er under planlegning vil vi se på betennelsesreaksjonen hos pasienter med akutt hjerteinfarkt. Her vil vi også studere forskjeller mellom personer med og uten sukkersyke, siden det er kjent at sukkersykepasienter har betydelig øket risiko for utvikling av hjerte-/karsykdom. Vi antar at ulikheter i betennelsesreaksjonen kan være med på å forklare dette.

Vi samarbeider også med en forskningsgruppe som undersøker hvorfor trening er så gunstig både ved forebygging og behandling av hjerte-/karsykdom. Treningens innvirkning på betennelsesreaksjonen kan kanskje være en mekanisme.

På sikt håper vi kunnskapen fra prosjektene kan danne grunnlag for nye behandlingsmåter som demper de ugunstige sidene ved betennelsesreaksjonen.

”Vi arbeider med å forstå bedre hvordan kroppens forsvar bidrar til utvikling av karskade og hjertesykdom. Dette kan trolig legge grunnlag for bedre diagnostikk og nye behandlingsmåter,” sier professor Vibeke Videm ved NTNU.

Sist oppdatert: 18.08.2005